近日，英国谢菲尔德大学（University of Sheffield）的一项研究揭示了侵袭性癌细胞在极端生存环境下的代谢适应机制。该研究重点分析了处于高密度“瘢冲样”细胞外基质（Extracellular Matrix, ECM）中的乳腺癌和胰腺癌。这类结构通常会严重阻碍血液循环及营养物质的输送，但在实际病理中，此类肿瘤仍能持续生长并扩张。
研究发现，作为细胞外基质主要成分的I型胶原蛋白（Type I Collagen）是癌细胞适应恶劣环境的关键因素。在某些乳腺癌和胰腺癌样本中，细胞外基质甚至可占据肿瘤质量的90%。实验表明，当这些癌细胞的主要能量来源——葡萄糖水平下降时，其中的I型胶原蛋白会触发特定信号，促使癌细胞切换代谢模式，转而吸收维持其生长与生存所需的关键氨基酸。
【核心提要】
【正文报道】
近日，英国谢菲尔德大学（University of Sheffield）的一项研究揭示了侵袭性癌细胞在极端生存环境下的代谢适应机制。该研究重点分析了处于高密度“瘢冲样”细胞外基质（Extracellular Matrix, ECM）中的乳腺癌和胰腺癌。这类结构通常会严重阻碍血液循环及营养物质的输送，但在实际病理中，此类肿瘤仍能持续生长并扩张。
研究发现，作为细胞外基质主要成分的I型胶原蛋白（Type I Collagen）是癌细胞适应恶劣环境的关键因素。在某些乳腺癌和胰腺癌样本中，细胞外基质甚至可占据肿瘤质量的90%。实验表明，当这些癌细胞的主要能量来源——葡萄糖水平下降时，其中的I型胶原蛋白会触发特定信号，促使癌细胞切换代谢模式，转而吸收维持其生长与生存所需的关键氨基酸。
这一“续命”过程高度依赖一种名为LAT1的转运蛋白。该蛋白如同一个内部输送系统，负责将获取的氨基酸运送到癌细胞内部。通过细胞模型实验证实，如果能够有效阻断LAT1并干扰癌细胞与胶原蛋白之间的相互作用，癌细胞将因缺乏关键营养物质而无法维持生长。
相关研究成果已发表于学术期刊《公共科学图书馆·生物学》（Public Science Library: Biology）。该论文的主要作者、谢菲尔德大学高级讲师埃赖内罗（Elenero）表示，如果能够精准阻断这种由胶原蛋白驱动的生存机制，不仅有望减缓癌细胞的生长与扩散，还能显著提高肿瘤对现有化疗等药物的敏感性。这意味着在未来的临床治疗中，医生可能能够通过降低药物剂量来减轻患者严重的副作用，同时达到更好的治疗效果。
【小编观点】
这项研究的意义在于它从“结构”与“代谢”两个维度切入：不仅识别出了癌细胞如何利用物理结构的变异（胶原蛋白）来获取生存空间，还揭示了其在微环境压力下的代谢切换路径。通过靶向LAT1转运蛋白这一特定环节，为精准医疗提供了新的思路，有望实现更高效、低毒的联合治疗方案。
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