好问题，味蕾及神经细胞中长链脂肪酸的受体是 CD36 和 FFARs（Free fatty acid receptor），这些受体与触觉感受器共同参与了脂肪“油腻感”的感受。
舌头中的感觉神经末梢主要是三叉神经的分支，口腔中的机械感受器嵌入在舌背的各类乳头中，能够检测压力、拉伸和剪切等物理刺激，形成对食物质地的基础感知，这些感受器中关键的分子如 Piezo2 在舌头专门的机械感受细胞中表达，压力或剪切力作用时 Piezo2 发生构象变化，将力学刺激转化为电信号启动神经传导。
这玩意是独特的三叶螺旋桨状结构（和它同属于 piezo 亚家族的 piezo1 也是，但是它俩转不起来，这个结构主要是用来感受力的），由三个亚单位组成，形成一个中央离子通道孔。当细胞膜受到机械力作用时，Piezo 通道构象发生变化，打开通道，允许阳离子（主要是 Ca²⁺和 Na⁺）流入细胞，使神经细胞去极化，开启神经信号的传导。
脂肪在细胞膜表面主要会影响表面张力和摩擦力等，所以会被 piezo 感知到，具体来说是类似“滑溜溜”的感觉。
然后是化学感受器（或者说是味觉感受器，这也是这篇文章能进我百味之道专栏的原因）CD36 和 FFARs，先介绍 CD36 吧。
CD36/ 分化簇 36 是一种清道夫受体（scavenger Receptor, SR），在免疫系统的吞噬细胞表面有分布，与其他分子组成受体，用于感知 DAMPs 及凋亡细胞表面的磷脂酰丝氨酸，并在炎症的引发中起到重要作用，其下游通路包括了非常经典的转录因子 NF-κB，以及我们很熟悉的 AMPK。
但是，CD36 在舌头表面环状乳突（circumvallate papillae）中的味觉细胞中也有表达，此时它与 FFAR4（即 G 蛋白偶联受体 GPR120）协同作用，接受来自食物中脂肪少量水解产生的游离脂肪酸的信号。
与 GPR120 合作的 G 蛋白通常为 Gs 或 Golf 蛋白，接受到脂肪酸信号后 G 蛋白上的 GDP 被替换为 GTP，从而激活磷脂酶β（PLCβ），水解磷脂酰肌醇 4，5- 二磷酸为 1,4,5- 三磷酸肌醇（IP3）和甘油二酯（DAG），IP3 作为第二信使结合到内质网上的 IP3R，使内质网释放钙离子，钙离子作用于 TRPM5，促进其打开，使钠离子内流，并抑制 KCN1 和 KCN2（二者均为 Shaker 家族的钾离子通道）的打开；同时钙离子与 STIM1 结合，STIM1 与质膜上的 ORAI1（即图中的 CRAC）互作，使其打开，造成钙离子内流，二者一同介导了细胞膜的去极化与神经信号的发生，同样导致了对脂肪酸的味觉感受和“油腻”感
以上。
好问题，味蕾及神经细胞中长链脂肪酸的受体是 CD36 和 FFARs（Free fatty acid receptor），这些受体与触觉感受器共同参与了脂肪“油腻感”的感受。
舌头中的感觉神经末梢主要是三叉神经的分支，口腔中的机械感受器嵌入在舌背的各类乳头中，能够检测压力、拉伸和剪切等物理刺激，形成对食物质地的基础感知，这些感受器中关键的分子如 Piezo2 在舌头专门的机械感受细胞中表达，压力或剪切力作用时 Piezo2 发生构象变化，将力学刺激转化为电信号启动神经传导。
这玩意是独特的三叶螺旋桨状结构（和它同属于 piezo 亚家族的 piezo1 也是，但是它俩转不起来，这个结构主要是用来感受力的），由三个亚单位组成，形成一个中央离子通道孔。当细胞膜受到机械力作用时，Piezo 通道构象发生变化，打开通道，允许阳离子（主要是 Ca²⁺和 Na⁺）流入细胞，使神经细胞去极化，开启神经信号的传导。
脂肪在细胞膜表面主要会影响表面张力和摩擦力等，所以会被 piezo 感知到，具体来说是类似“滑溜溜”的感觉。
然后是化学感受器（或者说是味觉感受器，这也是这篇文章能进我百味之道专栏的原因）CD36 和 FFARs，先介绍 CD36 吧。
CD36/ 分化簇 36 是一种清道夫受体（scavenger Receptor, SR），在免疫系统的吞噬细胞表面有分布，与其他分子组成受体，用于感知 DAMPs 及凋亡细胞表面的磷脂酰丝氨酸，并在炎症的引发中起到重要作用，其下游通路包括了非常经典的转录因子 NF-κB，以及我们很熟悉的 AMPK。
但是，CD36 在舌头表面环状乳突（circumvallate papillae）中的味觉细胞中也有表达，此时它与 FFAR4（即 G 蛋白偶联受体 GPR120）协同作用，接受来自食物中脂肪少量水解产生的游离脂肪酸的信号。
与 GPR120 合作的 G 蛋白通常为 Gs 或 Golf 蛋白，接受到脂肪酸信号后 G 蛋白上的 GDP 被替换为 GTP，从而激活磷脂酶β（PLCβ），水解磷脂酰肌醇 4，5- 二磷酸为 1,4,5- 三磷酸肌醇（IP3）和甘油二酯（DAG），IP3 作为第二信使结合到内质网上的 IP3R，使内质网释放钙离子，钙离子作用于 TRPM5，促进其打开，使钠离子内流，并抑制 KCN1 和 KCN2（二者均为 Shaker 家族的钾离子通道）的打开；同时钙离子与 STIM1 结合，STIM1 与质膜上的 ORAI1（即图中的 CRAC）互作，使其打开，造成钙离子内流，二者一同介导了细胞膜的去极化与神经信号的发生，同样导致了对脂肪酸的味觉感受和“油腻”感
以上。