摘要：参考消息网1月28日报道 据美国《科学日报》网站1月25日报道，研究人员发现，一种与自然衰老相关的分子可以修复受阿尔茨海默病影响的关键记忆过程。这项研究成果发表于英国《衰老细胞》期刊，由杨潞龄医学院生物化学系教授布赖恩·肯尼迪领衔的团队完成。该研究旨在验证Ca-AKG能否改善阿尔茨海默病患者大脑的突触可塑性，恢复与记忆相关的信号传导，保护神经元免于早期退化，并从整体上帮助实现更健康的认知衰老过程。
参考消息网1月28日报道 据美国《科学日报》网站1月25日报道，研究人员发现，一种与自然衰老相关的分子可以修复受阿尔茨海默病影响的关键记忆过程。这种化合物可促进脑细胞间的信号传递，恢复在患病早期通常最先衰退的记忆能力。由于这种代谢分子原本就存在于人体内，并且会随年龄增长而减少，因此，补充这种物质或许可以成为保护大脑的一种更安全的方式。这一发现为在大脑遭受严重损伤前延缓认知衰老，指明了新的研究方向。
新加坡国立大学杨潞龄医学院的研究人员正在研究能否通过干预衰老本身的生物学过程，预防阿尔茨海默病等与年龄相关的疾病。
这项研究成果发表于英国《衰老细胞》期刊，由杨潞龄医学院生物化学系教授布赖恩·肯尼迪领衔的团队完成。研究发现，α-酮戊二酸钙(Ca-AKG)能恢复因阿尔茨海默病受损的、与记忆相关的关键大脑功能。Ca-AKG是一种天然代谢物，由于它与健康衰老密切相关，一直被广泛研究。
该研究旨在验证Ca-AKG能否改善阿尔茨海默病患者大脑的突触可塑性，恢复与记忆相关的信号传导，保护神经元免于早期退化，并从整体上帮助实现更健康的认知衰老过程。这些研究结果将为医学和抗衰老研究打开新思路。
肯尼迪教授表示：“我们的研究成果揭示了长寿相关化合物在治疗阿尔茨海默病方面的巨大潜力。研究表明，Ca-AKG这类安全的天然化合物，未来也许可以作为现有疗法的补充，起到保护大脑、延缓记忆衰退的作用。由于Ca-AKG本就存在于人体中，针对这些相关信号通路，可能带来更低的风险和更广阔的应用前景。由于Ca-AKG的这一特性，我们有望实现一种更强大的治疗策略，延缓认知衰退，让大脑的衰老过程更加健康。”
研究显示，在阿尔茨海默病模型中，Ca-AKG能改善脑细胞间的通信，修复神经元之间减弱的信号传导，恢复联想记忆——这是阿尔茨海默病最早受损的认知能力之一。由于人体中Ca-AKG的含量会随年龄增长自然下降，恢复这种分子的水平可能成为维护大脑长期健康、降低神经退行性疾病风险的有效手段。
为探明Ca-AKG的作用机制，研究团队对长时程增强作用展开了研究，这一过程能强化神经元之间的连接，对学习和长期记忆至关重要。在阿尔茨海默病患者的大脑中，长时程增强作用会受到严重破坏。研究人员发现，Ca-AKG能帮助这一过程恢复正常。
此外，Ca-AKG还能增强细胞自噬作用——这是大脑的内部“清理系统”，可以清除受损蛋白质，帮助神经元维持健康状态。Ca-AKG分子通过一条新发现的信号通路发挥作用：激活L型钙通道和钙离子通透性AMPA受体，同时避开常因淀粉样蛋白沉积而受损的NMDA受体，从而提升神经元的可塑性。
更重要的是，Ca-AKG能恢复突触标记与捕获机制。大脑通过这一关键机制关联各类体验、形成联想记忆。这意味着这种化合物不仅能维护基本的记忆功能，还可能对阿尔茨海默病早期就开始衰退的高级学习能力起到保护作用。（编译/王栋栋）
参考消息网1月28日报道 据美国《科学日报》网站1月25日报道，研究人员发现，一种与自然衰老相关的分子可以修复受阿尔茨海默病影响的关键记忆过程。这种化合物可促进脑细胞间的信号传递，恢复在患病早期通常最先衰退的记忆能力。由于这种代谢分子原本就存在于人体内，并且会随年龄增长而减少，因此，补充这种物质或许可以成为保护大脑的一种更安全的方式。这一发现为在大脑遭受严重损伤前延缓认知衰老，指明了新的研究方向。
新加坡国立大学杨潞龄医学院的研究人员正在研究能否通过干预衰老本身的生物学过程，预防阿尔茨海默病等与年龄相关的疾病。
这项研究成果发表于英国《衰老细胞》期刊，由杨潞龄医学院生物化学系教授布赖恩·肯尼迪领衔的团队完成。研究发现，α-酮戊二酸钙(Ca-AKG)能恢复因阿尔茨海默病受损的、与记忆相关的关键大脑功能。Ca-AKG是一种天然代谢物，由于它与健康衰老密切相关，一直被广泛研究。
该研究旨在验证Ca-AKG能否改善阿尔茨海默病患者大脑的突触可塑性，恢复与记忆相关的信号传导，保护神经元免于早期退化，并从整体上帮助实现更健康的认知衰老过程。这些研究结果将为医学和抗衰老研究打开新思路。
肯尼迪教授表示：“我们的研究成果揭示了长寿相关化合物在治疗阿尔茨海默病方面的巨大潜力。研究表明，Ca-AKG这类安全的天然化合物，未来也许可以作为现有疗法的补充，起到保护大脑、延缓记忆衰退的作用。由于Ca-AKG本就存在于人体中，针对这些相关信号通路，可能带来更低的风险和更广阔的应用前景。由于Ca-AKG的这一特性，我们有望实现一种更强大的治疗策略，延缓认知衰退，让大脑的衰老过程更加健康。”
研究显示，在阿尔茨海默病模型中，Ca-AKG能改善脑细胞间的通信，修复神经元之间减弱的信号传导，恢复联想记忆——这是阿尔茨海默病最早受损的认知能力之一。由于人体中Ca-AKG的含量会随年龄增长自然下降，恢复这种分子的水平可能成为维护大脑长期健康、降低神经退行性疾病风险的有效手段。
为探明Ca-AKG的作用机制，研究团队对长时程增强作用展开了研究，这一过程能强化神经元之间的连接，对学习和长期记忆至关重要。在阿尔茨海默病患者的大脑中，长时程增强作用会受到严重破坏。研究人员发现，Ca-AKG能帮助这一过程恢复正常。
此外，Ca-AKG还能增强细胞自噬作用——这是大脑的内部“清理系统”，可以清除受损蛋白质，帮助神经元维持健康状态。Ca-AKG分子通过一条新发现的信号通路发挥作用：激活L型钙通道和钙离子通透性AMPA受体，同时避开常因淀粉样蛋白沉积而受损的NMDA受体，从而提升神经元的可塑性。
更重要的是，Ca-AKG能恢复突触标记与捕获机制。大脑通过这一关键机制关联各类体验、形成联想记忆。这意味着这种化合物不仅能维护基本的记忆功能，还可能对阿尔茨海默病早期就开始衰退的高级学习能力起到保护作用。（编译/王栋栋）